你是否感觉疫情后记不住事、反应变慢？《Nature Communications》最新研究揭示了令人警醒的真相——新冠疫情不仅带走了三年时光，更在悄悄加速我们的大脑衰老！无论是否感染病毒，大脑的“生理年龄”都在加速折旧。[1]
核心发现速览
疫情组大脑生理年龄比实际年龄平均“老”5.5个月
加速衰老与是否感染新冠无关，社交隔离、压力等环境因素才是推手
男性大脑灰质老化速度比女性快33%
低社会经济地位人群，大脑老化速度额外加快5.8个月
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大脑也有 “年龄差”？MRI扫描下的衰老秘密
为了弄清疫情对大脑的影响，研究团队采用了 “大脑年龄” 这个关键指标。简单来说，每个人的大脑都有 “实际年龄”（按生日算的chronological age）和 “生理年龄”（通过大脑结构推算的 predicted brain age），两者的差距就是 “大脑年龄差距”。如果生理年龄比实际年龄大，就说明大脑老化偏快啦！
研究人员利用英国生物银行数据库，分析了近千名健康参与者的大脑核磁共振（MRI）数据，并将其分为两组：一组在疫情前完成两次扫描（对照组），另一组在疫情前、后各扫描一次（疫情组）。通过训练成熟的脑龄预测模型对比两组数据，结果令人震惊。[1]
“疫情”或可加速大脑衰老
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结果1：所有人的大脑都在“超速老化”
无论有没有感染过新冠病毒，疫情组的大脑都“老”得更快了。数据显示，疫情组在第二次扫描时，大脑年龄差距比对照组平均高出5.5个月。也就是说，仅仅经历疫情带来的生活变化，大脑的衰老速度就悄悄加快了。
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祸首是“疫情生活”带来的环境压力，非病毒本身
更值得注意的是，这种加速和是否感染新冠无直接关联。哪怕没被病毒侵袭，只要经历了疫情期间的社交隔离、生活节奏打乱，大脑也同样“受损”。研究团队推测，这可能和疫情带来的长期压力、社交减少、运动不足等因素有关 —— 这些看似 “无形” 的影响，正在通过大脑结构的变化被悄悄记录下来。
图1：无论是否感染新冠，疫情本身会显著加速大脑灰质+白质的老化（G1/G3/G4 对比 G2 均有显著差异）
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四类人群更需警惕：大脑"超龄服役"风险高
研究还揭示了大脑老化加速的差异性风险，部分人群受到的影响更为显著：
男性：压力下的脆弱性更高
在大脑灰质（负责信息处理的 “核心区域”）的变化中，男性的大脑年龄差距增速比女性高 33%。这可能和男性对压力的神经反应模式有关，男性对压力的神经内分泌反应更敏感。
老年人：年龄越大，加速效应越强
年龄越大的人，大脑老化加速越明显。疫情组中，每增长 1 岁，大脑老化速度就比对照组快近一倍，尤其是感染过新冠的老年人，大脑老化与认知下降的关联更突出。
低社会经济地位群体：多重压力下的困境
生活在贫困、低就业、低教育背景的人群，大脑老化加速更显著。比如低就业群体的大脑年龄差距比高就业群体大 5.8 个月，健康水平、经济压力等因素可能协同"侵蚀"大脑健康。
新冠感染者，面临认知下降的额外挑战
虽然大脑加速衰老的主因是环境压力，但感染过新冠的人面临另一重风险：认知能力下降。研究发现，感染者在"轨迹追踪测试"（评估注意力和反应速度）中表现变差，且大脑老化越快，测试耗时越长。
这意味着，新冠病毒可能直接作用于神经系统，使大脑加速老化与认知功能下降形成“恶性循环”。未感染者虽也面临大脑老化，但研究中暂未发现同等程度的认知问题——但这绝非掉以轻心的理由，长期影响仍需持续观察。
图2a: 年龄效应：无论是否感染新冠，年龄越大，疫情导致的大脑老化加速越显著；图2b: 性别差异：男性在疫情期大脑老化加速比女性更明显（灰质、白质均有体现）
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机制探索：压力和病毒如何催生衰老细胞
环境压力是疫情期大脑加速老化的主因，但病毒感染则揭示了更深层的生物学机制。发表在《Nature Aging》的另一项研究提供了关键线索：新冠病毒可诱导脑细胞进入衰老状态（Senescence），进而引发认知下降等长期神经问题。而靶向清除这些“衰老细胞”的“Senolytic疗法”展现出干预潜力[2]。
病毒触发细胞衰老：
在新冠病亡患者的脑组织中，科学家发现衰老细胞数量比同龄健康人高出7倍之多。实验室研究（使用人脑类器官模型）证实，新冠病毒入侵能直接触发神经元、神经前体细胞等多种脑细胞衰老。即使病毒停止复制数天后，衰老细胞仍在持续累积。
衰老细胞的“破坏性”：
这些衰老细胞如同“隐形破坏者”，持续释放大量促炎因子（称为“衰老相关分泌表型”，SASP），导致慢性神经炎症，破坏神经回路平衡。这正是长期新冠患者中常见的“脑雾”（认知模糊、注意力不集中）的核心机制之一。
特定神经元受损：
病毒诱导的衰老还会影响关键神经元类型，如负责感觉信息处理的皮质丘脑神经元，以及维持神经信号平衡的GABA能神经元。它们的加速衰老直接损害神经信号传递与整合，可能导致嗅觉味觉减退、睡眠障碍等神经症状。
Senolytic疗法的希望：
“Senolytic”（衰老细胞清除疗法）能特异性识别并清除衰老细胞，同时保护健康细胞，是近年来抗衰研究的热点靶点。在临床前研究中，该疗法已显示出减轻新冠相关神经损伤的潜力。
图3: 新冠病毒（SARS - CoV - 2）感染及衰老细胞清除疗法（Senolytic treatment ）实验数据图
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拯救“早衰”大脑：科学防御三件套
理解机制是干预的基础。针对环境压力和潜在的细胞衰老，以下策略至关重要：
生活方式干预：对抗压力的基石
重建社交连接：保证每周≥2次深度社交互动（面对面效果最佳）。
主动压力管理：每日冥想10分钟等练习，有助于降低压力激素（皮质醇）的负面影响。
规律有氧运动：每周150分钟（如快走、游泳），可提升脑源性神经营养因子（BDNF），促进脑健康。
营养干预：针对性补充，支持大脑抗衰
Omega-3脂肪酸：神经细胞膜关键组分&强效抗炎剂。构成细胞膜，影响其流动性；代谢产生消退素等强效抗炎介质，缓解慢性神经炎症。对维持神经元结构和功能至关重要。[3]
非瑟酮 (Fisetin)：目前研究中最具潜力的天然Senolytic（衰老细胞清除）黄酮。能穿透血脑屏障，通过抑制PI3K/AKT等通路选择性诱导衰老胶质细胞凋亡，从源头降低神经炎症因子(TNF-α, IL-6)。动物实验还显示其能上调BDNF表达。[4]
尿石素A (Urolithin A)：强效线粒体自噬激活剂。激活PINK1/Parkin通路，清除神经元中功能失调的线粒体（"能量工厂"）；通过SIRT1-PGC-1α轴重建健康的线粒体网络，提升能量(ATP)产出效率。 [5]
麦角硫因 (L-Ergothioneine)：高效、靶向的神经抗氧化剂。通过OCTN1转运体在神经元（尤其高氧化应激区域）选择性富集，形成强大的抗氧化防护盾，保护神经细胞免受氧化损伤。[6]
PQQ (吡咯喹啉醌)：线粒体生物发生促进剂。激活CREB/PGC-1α通路，直接刺激神经元内新线粒体的生成，增加线粒体数量，优化细胞能量供应系统。[7]
图4: 不同大脑健康营养素的作用靶点和机制
认知主动训练
每日进行15分钟“双任务练习”：如边散步边心算，挑战多任务处理能力。
持续学习新技能：如乐器、语言，有效刺激神经可塑性，促进新神经元连接形成。
结语
这项《Nature》级研究揭示：疫情对大脑的影响是真实且可测量的——但绝非不可逆转！大脑具有神经可塑性，越早干预，越可能修复损伤！
✅ 立即行动：通过社交重建、压力管理、规律运动减缓老化进程
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参考文献：
[1] Ali-Reza Mohammadi-Nejad, et al. Accelerated brain ageing during the COVID-19 pandemic. Nat Commun. 2025 Jul 22;16(1):6411.
[2] Julio Aguado,Alberto A Amarilla et al. Senolytic therapy alleviates physiological human brain aging and COVID-19 neuropathology. Nat Aging. 2023 Dec;3(12):1561-1575.、
[3] Ting-Hui Liu,Chung-Han Ho, et al. Omega-3 polyunsaturated fatty acids and the psychiatric post-acute sequelae of COVID-19: A one-year retrospective cohort analysis of 33,908 patients. Brain Behav Immun. 2023 Nov:114:453-461.
[4] Osama Elsallabi,Antonia Patruno, et al. Fisetin as a Senotherapeutic Agent: Biopharmaceutical Properties and Crosstalk between Cell Senescence and Neuroprotection. Molecules. 2022 Jan 23;27(3):738.
[5] Qiu-Yuan Gong,Lin Cai, et al. Urolithin A alleviates blood-brain barrier disruption and attenuates neuronal apoptosis following traumatic brain injury in mice. Neural Regen Res. 2022 Sep;17(9):2007-2013.
[6] Caiyue Shi,Sumire Asaba , et al. Ergothioneine Stimulates Ca2+-Mediated Brain-Derived Neurotrophic Factor Expression in NE-4C Nerve Cells. ACS Omega. 2025 Feb 17;10(7):7004-7012.
[7] Kazuto Ikemoto 1, Nur Syafiqah Mohamad Ishak, et al.The effects of pyrroloquinoline quinone disodium salt on brain function and physiological processes. J Med Invest. 2024;71(1.2):23-28.
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